Bilim insanları, DNA’nın hücre içinde sürekli katlanıp açılarak hareket ettiğini ortaya koyarken, bu dinamik yapının bozulmasının kanser ve gelişimsel hastalıklarla doğrudan ilişkili olabileceğini belirledi.
Yıllardır genetik kodumuzu, hücrelerimizin çekirdeğinde sabit duran devasa bir kütüphane gibi hayal ettik. Ancak Salk Enstitüsü'nden araştırmacıların yayımladığı yeni bir çalışma, bu kütüphanenin aslında sürekli hareket eden, sayfaları durmadan açılıp kapanan canlı bir yapı olduğunu ortaya koyuyor.
İnsan genomu yaklaşık altı milyar baz çiftinden oluşur. Bu devasa verinin mikroskobik bir hücre çekirdeğine sığması için DNA'nın karmaşık halkalar ve döngüler halinde katlanması gerekir.
Nature Genetics dergisinde yayımlanan çalışmaya göre, bu katlanma işlemi bir kez olup bitmiyor.
Cohesin ve NIPBL adı verilen özel proteinler, birer "moleküler makine" gibi çalışarak DNA üzerinde sürekli yeni döngüler oluşturuyor ve bunları bozuyor.
Salk Enstitüsü'nden Doçent Jesse Dixon, durumu şöyle açıklıyor: "İlginç olan, bu katlanmanın bir kez gerçekleşip orada kalmaması. Genom sürekli bir açılma ve yeniden katlanma döngüsü içinde. Bu hareket, hangi genlerin 'açık' hangilerinin 'kapalı' kalacağını doğrudan belirliyor."
HAREKETLİLİK HÜCREYE KİMLİK VERİYOR
Araştırmacılar, bu hareketliliğin rastgele olmadığını fark etti. Kalp hücrelerinde kalple ilgili genler, nöronlarda ise beyinle ilgili genler çok daha hızlı ve dinamik bir şekilde katlanıyor. Bilim insanlarına göre bu "hareketlilik", hücrenin kimliğini korumasını sağlıyor.
Çalışmanın başyazarı Dr. Tessa Popay, "Bu sürekli hareket, hücrenin kim olduğunu hatırlamasına yardımcı oluyor" diyor. Eğer bu dans durursa veya ritmi bozulursa, hücre ne yapması gerektiğini "unutabiliyor" ve bu da kontrolsüz hücre büyümesine, yani kansere yol açabiliyor.
BU KEŞİF, KANSER ARAŞTIRMALARI İÇİN NEDEN BU KADAR ÖNEMLİ?
Mevcut kanser tedavilerinin çoğu genetik mutasyonlara (kodun kendisindeki hatalara) odaklanıyor. Ancak bu çalışma, kodun kendisi sağlam olsa bile katlanma biçimindeki bir hatanın hastalığı tetikleyebileceğini gösteriyor.
Dixon ve ekibi, kanserin bu katlanma mekanizmalarını suistimal ederek hücre kimliğini manipüle ettiğini ve kontrolsüz büyümeyi teşvik ettiğini düşünüyor. Bu dinamikleri anlamak, gelecekte sadece genleri değil, DNA'nın hatalı katlanma biçimlerini düzeltecek yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesini sağlayabilir.
